قناة الغدير الفضائية قناة اخبارية مستقلة
أظهرت دراسة حديثة أن هرمونات التوتر، بدلاً من ضعف إشارات الإنسولين الخلوية، قد تكون العامل الرئيسي وراء تطور مرض السكري المرتبط بالسمنة. وقد أجرت هذه الدراسة مؤسسة “روتغيرز هيلث” الأمريكية بالتعاون مع عدة مؤسسات أخرى، مما ساهم في تغيير فهمنا لآلية مقاومة الإنسولين الناتجة عن السمنة وسبل علاجها.
وقال كريستوف بويتنر، رئيس قسم الغدد الصماء والأيض في كلية روبرت وود جونسون الطبية بجامعة روتغيرز، والمؤلف الرئيسي للدراسة: “كنا مهتمين بفهم الآليات الأساسية التي تحفز السمنة لمرض السكري. ومع تكبد الولايات المتحدة أكثر من 300 مليار دولار سنويًا بسبب وباء السكري، فإن هذا السؤال يعد بالغ الأهمية”.
تساعد النتائج الجديدة في تفسير سبب إصابة بعض الأفراد البدناء بمرض السكري بينما يظل آخرون بحالة صحية جيدة، كما توضح كيف يمكن أن يؤدي التوتر إلى تفاقم الحالة حتى مع زيادة الوزن الطفيفة.
لطالما اعتقد العلماء أن السمنة تتسبب في مرض السكري من خلال إضعاف إشارات الإنسولين في خلايا الكبد والدهون. ولكن البحث الجديد يشير إلى أن الإفراط في تناول الطعام والسمنة يؤديان إلى زيادة نشاط الجهاز العصبي، مما يرفع مستويات هرمونات التوتر النورادرينالين والأدرينالين، التي تعاكس تأثيرات الإنسولين، رغم أن إشارات الإنسولين الخلوية لا تزال تعمل.
ووجد الباحثون أن الإفراط في تناول الطعام لدى الفئران يزيد من مستوى هرمون النورادرينالين في غضون أيام، مما يدل على سرعة تأثير الطعام الزائد على الجهاز العصبي. لتحديد تأثير هذا الإنتاج الزائد على تطور المرض، استخدم العلماء نوعًا جديدًا من الفئران المعدلة وراثيًا، والتي لا تستطيع إنتاج هرمونات التوتر خارج أدمغتها.
عند إطعام هذه الفئران نظامًا غذائيًا عالي الدهون والسكر، ورغم أنها اكتسبت الوزن، إلا أنها لم تظهر أي علامات على مشاكل التمثيل الغذائي. وأشار بويتنر إلى أن هذا يشير إلى أن الاختلافات في حساسية الإنسولين ليست ناتجة عن كميات الطعام، بل عن انخفاض هرمونات التوتر.
كما أكد بويتنر أن الضغوط النفسية، سواء كانت مالية أو اجتماعية أو حتى جسدية، تعزز من خطر الإصابة بالسكري، مشددًا على أن السمنة تؤدي بشكل أساسي إلى الأمراض الأيضية من خلال زيادة مستويات هرمونات التوتر، مما يوفر فهمًا جديدًا للعوامل المشتركة التي تؤدي إلى خطر الإصابة بالسكري.
تشير النتائج إلى أن إشارات الإنسولين قد تبقى سليمة حتى في حالات مقاومة الإنسولين، حيث يؤدي النشاط المتزايد لهرمونات التوتر إلى زيادة مستويات السكر والدهون في الدم. بينما يبقى تأثير الإنسولين كما هو، فإن تأثير الكاتيكولامينات يعزز من مستويات السكر.
يخطط بويتنر وزميله كينيتشي ساكاموتو لإجراء دراسات على البشر للتحقق من النتائج، كما يسعون لاستكشاف دور الجهاز العصبي في أنواع أخرى من السكري.
أخيرًا، كشفت دراسة حديثة في دورية “ذا لانسيت” أن أكثر من 800 مليون بالغ مصاب بمرض السكري، وهو ما يعادل ضعف التقديرات السابقة، مع عدم تلقي أكثر من نصف المصابين الذين تزيد أعمارهم عن 30 عامًا للعلاج.
